Iranian South Medical Journal

fa اثرات اسید کوئینیک و اسید سیرینجیک بر سطح بافتی IL-36α در مدل کولیت اولسراتیو القاشده با اسید استیک Effects of Quinic Acid and Syringic Acid on Tissue IL-36α Expression in an Acetic Acid Induced Ulcerative Colitis Model میکروب‌شناسی و ایمنولوژی Microbiology and Immunology پژوهشي Original <div style="text-align: justify;">زمینه: کولیت اولسراتیو (UC، Ulcerative Colitis) یک بیماری التهابی مزمن روده بزرگ است که با افزایش سایتوکاین‌های التهابی و آسیب مخاطی مشخص می‌شود. IL-36α، از اعضای خانواده IL-1، در تقویت پاسخ‌های التهابی نقش دارد. این مطالعه با هدف بررسی اثر اسید کوئینیک (QA، Quinic acid) و اسید سیرینجیک (SA، Syringic acid) بر سطح IL-36α در مدل تجربی UC انجام شد. مواد و روش‌ها: UC با اسید استیک ۴ درصد به‌صورت داخل ‌رکتال در رت‌های نر ویستار القا شد. حیوانات به گروه‌های کنترل، کولیت، دگزامتازون و گروه‌های دریافت‌کننده QA با دوزهای ۱۰، ۳۰، ۶۰ و ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم و همچنین SA با دوزهای ۱۰، ۲۵ و ۵۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. پس از ۷ روز درمان، سطح IL-36α در بافت کولون با ELISA اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: القای UC موجب افزایش معنی‌دار α IL-36 از 8/69 ± 106/9 پیکوگرم بر میلی‌لیتر در گروه کنترل به 59/50 ± 420/6 پیکوگرم بر میلی‌لیتر در گروه کولیت شد (0/0001 .(P<درمان با دگزامتازون سطح α IL-36را به 12/18±108/7 پیکوگرم بر میلی‌لیتر کاهش داد (0/0001(P<. QA موجب کاهش وابسته به دوز α IL-36 شد؛ به‌طوری‌که مقادیر آن در دوزهای 10، 30، 60 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم به‌ترتیب: 47/72 ± 390/2، 72/49 ± 332/3، 60/57 ± 232/5 و 24/01 ± 170/7 پیکوگرم بر میلی‌لیتر رسید. SA نیز موجب کاهش معنی‌دار α IL-36 در دوزهای 10، 25 و 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم به‌ترتیب: 52/43 ± 355/4، 77/06 ± 306/8 و 33/70 ± 183/0 پیکوگرم بر میلی‌لیتر شد (0/04=P، 0/0001=P و 0/0001>P). نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد هر دو ترکیب QA و SA دارای اثر ضدالتهابی قابل توجهی در مدل UC هستند و می‌توانند از طریق کاهش سطح αIL-36 در تعدیل پاسخ التهابی نقش داشته باشند.</div> <div style="text-align: justify;">Background: Ulcerative colitis (UC) is a chronic inflammatory disease of the colon characterized by excessive production of pro-inflammatory cytokines and progressive mucosal damage. IL-36α, a member of the IL-1 cytokine family, plays an important role in amplifying inflammatory responses. This study aimed to investigate the effects of quinic acid (QA) and syringic acid (SA) on IL-36α levels in an experimental model of UC. Materials and Methods: UC was induced in male Wistar rats by intrarectal administration of 4% acetic acid. The animals were divided into control, colitis, dexamethasone-treated, QA-treated (10, 30, 60, and 100 mg/kg), and SA-treated (10, 25, and 50 mg/kg) groups. After 7 days of treatment, IL-36α levels in colon tissue were measured using ELISA. Results: Induction of UC significantly increased IL-36α levels from 106.9 ± 8.69 pg/mL in the control group to 420.6 ± 59.50 pg/mL in the colitis group (P < 0.0001). Dexamethasone significantly reduced IL-36α levels to 108.7 ± 12.18 pg/mL (P < 0.0001). QA treatment resulted in a dose-dependent reduction in IL-36α levels, with values of 390.2 ± 47.72, 332.3 ± 72.49, 232.5 ± 60.57, and 170.7 ± 24.01 pg/mL at 10, 30, 60, and 100 mg/kg, respectively. Similarly, SA significantly decreased IL-36α levels to 355.4 ± 52.43, 306.8 ± 77.06, and 183.0 ± 33.70 pg/mL at 10, 25, and 50 mg/kg, respectively (P = 0.04, P=0.0001, and P<0.0001). Conclusion: Both QA and SA exert significant anti-inflammatory effects in experimental UC and may modulate inflammatory responses through reducing IL-36α levels.</div> کولیت اولسراتیو, IL-36α, اسید کوئینیک, اسید سیرینجیک, التهاب روده Ulcerative colitis, IL-36α, quinic acid, syringic acid, intestinal inflammation 79 88 http://ismj.bpums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1115-89&slc_lang=fa&sid=1 Nader Bagheri نادر باقری 5700319475328460020213 5700319475328460020213 No Clinical Biochemistry Research Center, Basic Health Sciences Institute, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran مرکز تحقیقات بیوشیمی بالینی، مؤسسه علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران Maryam Safavi مریم صفوی 5700319475328460020214 5700319475328460020214 No Cancer Research Center, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran مرکز تحقیقات سرطان، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران Maryam Ghasemi Dehnoo مریم قاسمی دهنو 5700319475328460020215 5700319475328460020215 No Razi Herbal Medicines Research Center, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad, Iran مرکز تحقیقات گیاهان دارویی رازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم‌آباد، ایران Mahmoud Rafieian Kopaei محمود رفیعیان‌کوپایی 5700319475328460020216 5700319475328460020216 No Medical Plants Research Center, Basic Health Sciences Institute, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، مؤسسه علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران Fatemeh Azadegan Dehkordi فاطمه آزادگان دهکردی azadegan.f@skums.ac.ir 5700319475328460020217 5700319475328460020217 Yes Cellular and Molecular Research Center, Basic Health Sciences Institute, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، مؤسسه علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران