زمینه: گره سینوسی-دهلیزی مرکز فعالیت پیس میکری اولیه قلب می باشد. اگر به هر دلیلی، گره سینوسی-دهلیزی فعالیت خود را از دست بدهد، گره دهلیزی-بطنی فوراً شروع به تنظیم فعالیت های قلب می نماید. هدف این مطالعه بررسی وجود و یا عدم وجود جریان پتاسیمی جبرانی تأخیری فوق سریع و نقش آن در فعالیت پیس میکری در دو گره سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی دست نخورده و سالم قلب موش صحرایی بوده است. مواد و روش‌ها: فعالیت پیس میکری گره سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی جداشده از هم با میکرو الکترودهای فلزی جداگانه که با سطح آندوتلیومی هر گره تماس داشت، ثبت شد و طول دوره پتانسیل عمل اندازه گیری گردید. عمل ثبت در قبل و هنگام مصرف 50 میکرو مولار 4-آمینو پریمیدین (4-AP) که به عنوان مسدود کننده جریان پتاسیمی جبرانی تأخیری فوق سریع شناخته شده است, صورت گرفت. یافته‌ها: در مقایسه با حالت کنترل با مصرف 4-آمینو پریمیدین طول دوره پتانسیل عمل در نمونه های گره سینوسی-دهلیزی90/2± 60/17 درصد و در نمونه های گره دهلیزی-بطنی90/2±90/35 درصد افزایش یافت (05/0>P). نتیجه گیری: جریان پتاسیمی جبرانی تأخیری فوق سریع در هردو گره سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی موجود بوده و اثر 4-AP بر طول دوره پتانسیل عمل بر هر دو گره به طور چشمگیری متفاوت می باشد.

واژه‌های کلیدی: گره سینوسی-دهلیزی، گره دهلیزی-بطنی، جریان پتاسیمی جبرانی تأخیری فوق سریع (IKur)، 4-آمینو پریمیدین (4-AP)

متن کامل [PDF 215 kb]   (1788 دریافت)