زمینه: افت شنوایی ناشی از صدا به عنوان یکی از ده بیماری مهم ناشی از کار در جهان شناخته شده است و مونوکسیدکربن موجب تقویت این ضایعه می شود. مطالعات نقش استرس اکسیداتیو در ایجاد افت شنوایی ناشی از صدا را نشان داده‌اند ولی فرایند‌های تقویت این عارضه توسط مونوکسیدکربن به خوبی روشن نشده است. این پژوهش با هدف بررسی تأثیر مواجهه با صدا، مونوکسیدکربن و تماس توأم با این دو عامل بر ظرفیت کلی آنتی‌اکسیدان پلاسما و میزان گلوتاتیون احیاء خون در مدل حیوانی انجام شد. مواد و روش‌ها: مطالعه به روش تجربی بر روی 24 سر خرگوش سفید نر و بالغ در 4 گروه انجام گرفت. گروه‌ها شامل گروه کنترل، گروه در معرض صدا، گروه در معرض توأم صدا و مونوکسیدکربن و گروه در معرض مونوکسیدکربن بودند. در کلیه گروه‌ها برآیند آنتی‌اکسیدانی پلاسمای خون و همچنین میزان گلوتاتیون احیاء غشاء گلبول های قرمز قبل و پس از مواجهه با عوامل زیان آور تعیین گردید و نتایج با استفاده از روش‌های آماری تجزیه و تحلیل شد. یافته‌ها: میانگین برآیند آنتی‌اکسیدانی پلاسمای خون پس از مواجهه با صدا و مونوکسیدکربن به ترتیب برابر با 7/31±5/707 و 8/51±3/811 میکرومول بر لیتر و میزان گلوتاتیون احیاء به ترتیب برابر با 09/0±39/1 و 08/0±79/1 میلی گرم بر دسی لیتر RBCs بود (05/0>p.value)، که از مقادیر مشابه در گروه کنترل کمتر می باشد. نتیجه گیری: در گروه در معرض صدا و گروه در معرض همزمان صدا و مونوکسیدکربن کاهش ظرفیت کلی آنتی‌اکسیدانی پلاسما و گلوتاتیون احیاء در خون مشاهده می‌شود. به طوری که نقش صدا در این کاهش بیشتر از مونواکسیدکربن است.