:: دوره 20، شماره 3 - ( دو ماهنامه طب جنوب 1396 ) ::
جلد 20 شماره 3 صفحات 257-266 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم rs397515615 ژن KISS1R با ناباروری ایدیوپاتیک در مردان
آزاده پورشریف1، حمیدرضا وزیری2، طوبا میرزاپور3
1- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه گیلان، گیلان، ایران
2- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه گیلان، گیلان، ایران ، vaziri@guilan.ac.ir
3- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، ایران
چکیده:   (2595 مشاهده)

زمینه: ناباروری به عدم توفیق زوجین در باروری پس از یک سال مقاربت‌های منظم و بدون بهره‌گیری از روش‌های کنترل بارداری اطلاق می‌شود. توانایی باروری در پستانداران با بلوغ و به واسطه ترشح هورمون‌های ضروری گنادوتروپین‌ها (GnRH) صورت می‌گیرد. پروتئین Kisspeptin (محصول ژن KISS1) وگیرنده آن (KISS1R) به عنوان یک تنظیم کننده حیاتی در ادغام سیگنال‌های مرکزی و محیطی با آزادسازی GnRH می‌باشند. در این مقاله ارتباط بین پلی‌مورفیسم rs397515615 ژن KISS1R با ناباروری ایدیوپاتیک در مردان بررسی شده است.

مواد و روش‌ها: در این تحقیق تعداد 50 مرد نابارور ایدیوپاتیک و 50 مرد سالم (به عنوان کنترل) مورد آزمون قرار گرفتند. جهت تعیین پلی‌مورفیسم کدون یاد شده روش (AS-PCR) Allele Specific -PCR مورد استفاده قرار گرفت. همچنین برای بررسی ارتباط بین فراوانی ژنوتیپی و آللی در دو گروه بیمار و کنترل از آزمون (χ2)Chi-Square  استفاده شد.

یافته‌ها: نتایج نشان داد، فراوانی‌های ژنوتیپی مشاهده شده بین دو گروه سالم و بیمار نشانگر تفاوت معنی‌داری بین دو گروه است
(02/0=
P) در حالی که توزیع آلل‌ها (G و - ) بین دو گروه بیمار و کنترل معنی‌دار نیست (20/0=P).

نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این پژوهش نشان می‌دهد که پلی‌مورفیسم rs397515615 ژن KISS1R احتمالاً با ناباروری ایدیوپاتیک در مردان مرتبط است. اگرچه برای تأیید نتایج به دست آمده، مطالعات با تعداد بیشتر افراد بیمار و کنترل و نیز در جمعیت‌های جغرافیایی مختلف مورد نیاز است.

واژه‌های کلیدی: rs397515615، ژن KISS1R، ناباروری مردان، پلی‌مورفیسم
متن کامل [PDF 720 kb]   (616 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: بیوشیمی
دریافت: ۱۳۹۶/۴/۱۴ | پذیرش: ۱۳۹۶/۴/۱۴ | انتشار: ۱۳۹۶/۴/۱۴
فهرست منابع
1. Olooto WE. Infertility in male; risk factors, causes and management-A review. J Microbiol Biotech Res 2012; 2(4): 641-5.
2. Krausz C. Male infertility: pathogenesis and clinical diagnosis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2011; 25(2): 271-85. [DOI:10.1016/j.beem.2010.08.006]
3. Wald A, Zeh J, Selke S, et al. Virologic characteristics of subclinical and symptomatic genital herpes infections. N Engl J Med 1995; 333(12): 770-5. [DOI:10.1056/NEJM199509213331205]
4. Zorgniotti AW, Sealfon AL, Toth A. Further clinical experience with testis hypothermia for infertility due to poor semen. Urology 1982; 19(6): 636-40. [DOI:10.1016/0090-4295(82)90018-8]
5. d'Anglemont de Tassigny X, Colledge WH. The role of kisspeptin signaling in reproduction. Physiology (Bethesda) 2010; 25(4): 207-17. [DOI:10.1152/physiol.00009.2010]
6. Lee DK, Nguyen T, O'Neill GP, et al. Discovery of a receptor related to the galanin receptors. Febs Lett 1999; 446(1): 103-7. [DOI:10.1016/S0014-5793(99)00009-5]
7. Acierno JS Jr, Shagoury JK, Bo-Abbas Y, et al. A locus for autosomal recessive idiopathic hypogonadotropic hypogonadism on chromosome 19p13.3. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88(6): 2947-50. [DOI:10.1210/jc.2003-030423]
8. Muir AI, Chamberlain L, Elshourbagy NA, et al. AXOR12, a novel human G protein-coupled receptor, activated by the peptide KiSS-1. J Biol Chem 2001; 276(31): 28969-75. [DOI:10.1074/jbc.M102743200]
9. Seminara SB, Messager S, Chatzidaki EE, et al. The GPR54 gene as a regulator of puberty. N Engl J Med 2003; 349(17): 1614-27. [DOI:10.1056/NEJMoa035322]
10. de Roux N, Genin E, Carel JC, et al. Hypogonadotropic hypogonadism due to loss of function of the KiSS1-derived peptide receptor GPR54. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100(19): 10972-6. [DOI:10.1073/pnas.1834399100]
11. Kirby HR, Maguire JJ, Colledge WH, et al. International ::::::union:::::: of Basic and Clinical Pharmacology. LXXVII. Kisspeptin receptor nomenclature, distribution, and function. Pharmacol Rev 2010; 62(4): 565-78. [DOI:10.1124/pr.110.002774]
12. Greil AL, Slauson-Blevins K, McQuillan J. The experience of infertility: a review of recent literature. Sociol Health Illness 2010; 32(1): 140-62. [DOI:10.1111/j.1467-9566.2009.01213.x]
13. Vayena E, Organization WH. Current practices and controversies in assisted reproduction. Geneva: World Health Organization 2002: 15-21.
14. Tena-Sempere M. Kisspeptin signaling in the brain: recent developments and future challenges. Molecul Cell Endocrinol 2010; 314(2): 164-9. [DOI:10.1016/j.mce.2009.05.004]
15. Tenenbaum-Rakover Y, Commenges-Ducos M, Iovane A, et al. Neuroendocrine phenotype analysis in five patients with isolated hypogonadotropic hypogonadism due to a L102P inactivating mutation of GPR54. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92(3): 1137-44. [DOI:10.1210/jc.2006-2147]
16. Nimri R, Lebenthal Y, Lazar L, et al. A novel loss-of-function mutation in GPR54/KISS1R leads to hypogonadotropic hypogonadism in a highly consanguineous family. J Clin Endocrinol Metab 2010; 96(3): E536-45. [DOI:10.1210/jc.2010-1676]
17. Teles MG, Bianco SD, Brito VN, et al. A GPR54-activating mutation in a patient with central precocious puberty. N Engl J Med 2008; 358(7): 709-15. [DOI:10.1056/NEJMoa073443]
18. Lanfranco F, Gromoll J, von Eckardstein S, et al. Role of sequence variations of the GnRH receptor and G protein-coupled receptor 54 gene in male idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. Eur J Endocrinol 2005; 153(6): 845-52. [DOI:10.1530/eje.1.02031]
19. Poursharif A, Shabani S, Vaziri HR, et al. polymorphism in KISS1 receptor gene was correlated with idiopathic male infertility in Guilan province, Iran. Gene Reports, 2017; 6: 112-115. [DOI:10.1016/j.genrep.2016.12.009]
20. Tahmasbi fard Z, Hasanzad M, Nafisi N. Study of Fas 1377 G˃A polymorphism in breast cancer of Iranian patients. Iran South Med J 2016; 18(6): 1132-1139.


XML   English Abstract   Print



دوره 20، شماره 3 - ( دو ماهنامه طب جنوب 1396 ) برگشت به فهرست نسخه ها