:: دوره 20، شماره 6 - ( دو ماهنامه طب جنوب 1396 ) ::
جلد 20 شماره 6 صفحات 519-526 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی پلی‌مورفیسم Ala234Thr ژن SEPP1 در زنان مبتلا به سرطان پستان در استان گیلان
سمانه محمددوست1، زیور صالحی* 2، حمید سعیدی ساعدی3
1- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران
2- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران ، geneticzs@yahoo.co.uk
3- گروه انکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان رشت، ایران
چکیده:   (1087 مشاهده)
زمینه: سلنوپروتئین P (Sepp1) سلنوپروتئین عمده پلاسما بوده و بیش از 50 درصد سلنیوم پلاسما را در بر می‌گیرد. اثرات مستقیم و غیرمستقیم Sepp1 روی دفاع آنتی‌اکسیدانی می‌تواند مسئول نقش آن در ریسک سرطان باشد. یکی از پلی‌مورفیسم‌های رایج ژن SEPP1، پلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی (rs3877899)Ala234Thr  است که در ناحیه کدکننده ژن واقع می‌باشد. در این مطالعه، ارتباط پلی‌مورفیسم Ala234Thr ژن SEPP1 با سرطان پستان بررسی شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد - شاهدی، 162 بیمار مبتلا به سرطان پستان و 227 فرد سالم با یکدیگر مقایسه شدند. DNA ژنومی از لوکوسیت‌های خون محیطی استخراج شد. تعیین ژنوتیپ DNA در پلی‌مورفیسم SEPP1 Ala234Thr توسط تکنیک واکنش زنجیره‌ای پلیمراز پلی‌مورفیسم طول قطعات محدودشونده (PCR- RFLP) با استفاده از آنزیم MwoI انجام گرفت. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار MedCalc و آنالیز مربع کای (2χ) صورت گرفت.
یافته‌ها: از نظر فراوانی ژنوتیپی بین بیماران و افراد شاهد اختلاف معنی‌‌دار مشاهده شد. افراد هموزیگوت‏ AA نسبت به سایرین در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به سرطان پستان قرار داشتند (001/0=P، 84/5-79/1 CI، 95 درصد، 23/3=OR).
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، پلی‌مورفیسم Ala234Thr ژن SEPP1، ممکن است با استعداد ابتلا به سرطان پستان در جمعیت زنان شمال ایران مرتبط باشد. اگرچه جهت تأیید این نتایج، لازم است مطالعاتی در جمعیت‌های بزرگ‌تر صورت گیرد.
واژه‌های کلیدی: استان گیلان، پلی‌مورفیسم، سرطان پستان، سلنوپروتئین، Ala234Thr، SEPP1
متن کامل [PDF 806 kb]   (238 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: ۱۳۹۶/۱۰/۱۷ | پذیرش: ۱۳۹۶/۱۰/۱۷ | انتشار: ۱۳۹۶/۱۰/۱۷
فهرست منابع
1. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer 2015;136(5):359–86. [PubMed] [Google Scholar]
2. Enayatrad M, Amoori N, Salehiniya H. Epidemiology and trends in breast cancer mortality in Iran. Iran J Public Health 2015; 44(3):430-1. [PubMed] [Google Scholar]
3. Mencalha A, Victorino VJ, Cecchini R, et al. mapping oxidative changes in breast cancer: understanding the basic to reach the clinics. Anticancer Res 2014; 34:1127–40. [PubMed] [Google Scholar]
4. Weydert CJ, Cullen JJ. Measurement of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase in cultured cells and tissue. Nat Protoc2010; 5:51-66. [PubMed] [Google Scholar]
5. Pellatt AJ, Wolff RK, John EM, et al. SEPP1 influences breast cancer risk among women with greater native american ancestry: the breast cancer health disparities study. PLoS one 2013; 8(11): e80554. [PubMed] [Google Scholar]
6. Kesse-Guyot E, Fezeu L, Jeandel C, et al. French adult's cognitive performance after daily supplementation with antioxidant vitamins and minerals at nutritional doses: a post hoc analysis of the supplementation in vitamins and mineral antioxidants. Am J ClinNutr2011; 94(3):892-9. [PubMed] [Google Scholar]
7. Low SC, Berry MJ. Knowing when not to stop: selenocysteine incorporation in eukaryotes. Trends BiochemSci1996; 21(6):203-208. [PubMed] [Google Scholar]
8. Hill KE, Lloyd RS, Burk RF. Conserved nucleotide sequences in the open reading frame and 3'untranslated region of selenoprotein P mRNA. ProcNatlAcadSci USA 1993; 90(2):537-41. [PubMed] [Google Scholar]
9. Burk RF, Hill KE, Motley AK. Selenoprotein metabolism and function: evidence for more than one function for selenoprotein P. The Journal of nutrition 2003; 133(5): 1517S-20S. [PubMed] [Google Scholar]
10. Burk RF, Hill KE. Selenoprotein P: an extracellular protein with unique physical characteristics and a role in selenium homeostasis. AnnuRevNutr 2005; 25: 215-35. [PubMed] [Google Scholar]
11. Jablonska E, Gromadzinska J, Reszka E, et al. SEPP1 (selenoprotein P, plasma, 1). Atlas Genet CytogenetOncolHaematol2011; 15(10):887-9. [Google Scholar]
12. Méplan C, Hesketh J. Selenium and cancer: a story that should not be forgotten-insights from genomics. Cancer Treat Res 2014; 159:145-66. [PubMed] [Google Scholar]
13. Mostert V. Selenoprotein P. properties, functions, and regulation. Arch BiochemBiophys2000; 376(2):433-8. [PubMed] [Google Scholar]
14. Méplan C, Nicol F, Burtle B, et al. Relative abundance of selenoprotein P isoforms in human plasma depends on genotype, se intake, and cancer status. Antioxid Redox Signal 2009; 11(11):2631-40. [PubMed] [Google Scholar]
15. Méplan C, Crosley LK, Nicol F, et al. Genetic polymorphisms in the human selenoprotein P gene determine the response of selenoprotein markers to selenium supplementation in a gender-specific manner (the SELGEN study). The FASEB Journal 2007; 21(21): 3063-74. [PubMed] [Google Scholar]
16. Méplan C. Selenium and Chronic Diseases: A Nutritional Genomics Perspective. Nutrients 2015; 7(5): 3621-51. [PubMed] [Google Scholar]
17. Méplan C, Hughes DJ, Pardini B, et al. Genetic variants in selenoprotein genes increase risk of colorectal cancer. Carcinogenesis 2010; 31(6): 1074-9. [PubMed] [Google Scholar]
19. Steinbrecher A, Méplan C, Hesketh J, et al. Effects of selenium status and polymorphisms in selenoprotein genes on prostate cancer risk in a prospective study of European men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev2010;19 (11) :2958-68. [PubMed] [Google Scholar]
20. Cooper ML, Adami H-O, Grönberg H, et al. Interaction between single nucleotide polymorphisms in selenoprotein P and mitochondrial superoxide dismutase determines prostate cancer risk. Cancer Res 2008; 68(24):10171-77. [PubMed] [Google Scholar]
21. Karunasinghe N, Han D, Goudie M, et al. Prostate disease risk factors among a New Zealand cohort. J Nutrigenet&Nutrigenomics2012; 5(6):339-51. [PubMed] [Google Scholar]
22. Al-Taie OH, Uceyler N, Eubner U, et al. Expression profiling and genetic alterations of the selenoproteins GI-GPx and SePP in colorectal carcinogenesis. Nutrition and cancer 2004; 48(1):6-14. [PubMed] [Google Scholar]


XML   English Abstract   Print



دوره 20، شماره 6 - ( دو ماهنامه طب جنوب 1396 ) برگشت به فهرست نسخه ها