دانشگاه علوم پزشکی بوشهر

زمینه: بیماری دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیسم کربوهیدرات‌هاست که به‌علت نقص در ترشح انسولین توسط پانکراس و یا نقص در عملکرد گیرنده‌های انسولینی و یا هر دو ایجاد می‌گردد. در پژوهش کنونی به بررسی نقش تستوسترون در مقاومت سلول‌های بتای پانکراس در مقابل استرپتوزوتوسین پرداخته شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی 56 موش صحرایی نر بالغ با وزن متوسط 220 گرم مورد بررسی قرار گرفتند. گروه 1 (آب و غذای کافی)، گروه 2 (تزریق روغن زیتون)، گروه 3 (حیوانات دیابتی شده با استرپتوزوتوسین) گروه 4 (حیوانات گنادکتومی شده)، گروه 5 (گنادکتومی+استرپتوزوتوسین)، گروه 6 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین)، گروه 7 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین+هورمون جنسی) موش‌های صحرایی نر تستوسترون انانتات را به‌مقدار 50 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به‌مدت چهار هفته پیش از دیابتی شدن در گروه 6 و به‌مدت چهار هفته پیش و دو هفته بعد از دیابتی شدن در گروه 7 و به‌صورت تزریق عضلانی دریافت کردند. برای القاء دیابت در حیوانات داروی استرپتوزوتوسین (Streptozotocin)(STZ S0130 Sigma-Ardrich) به‌مقدار 60 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که در بافر سیترات حل شده بود به‌صورت تک دوز و درون صفاقی تزریق گردید. تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS ویرایش 16 صورت گرفت. یافته‌ها: سطح گلوکز خون در گروه‌های 6 و 7 دریافت کننده هورمون نسبت به گروه 3 (دیابتی شده) و گروه 5 (گنادکتومی دیابتی شده) کاهش معنی‌داری (001/0P≤) نشان داد و انسولین سرم در گروه‌های 6 و 7 نسبت به گروه 3 و گروه 5 افزایش معنی‌داری داشت (01/0P≤). تعداد مطلق سلول‌های جزیره‌ای در گروه‌های 6 و 7 نسبت به گروه 3 و گروه 5 افزایش معنی‌داری (001/0P≤) داشته است. نتیجه‌گیری: یافته‌ها نشان می‌دهد که هورمون تستوسترون دارای اثرات حفاظتی بر روی سلول‌های بتای پانکراس در مقابل تخریب استرپتوزوتوسین می‌باشد.