زمینه: نوروتوکسین‌های دریایی از گروه بیوتوکسین‌های دریایی، زهرهای طبیعی هستند که به‌طور عمده توسط دینوفلاژلات‌ها، دیاتوم‌ها و چندین گونه از بی‌مهرگان و ماهی‌ها تولید می‌گردند. مسمومیت دریایی، نتیجه مصرف حیوانات دریایی حاوی این توکسین‌ها بوده که همراه با اثرات سوء قابل توجهی هستند. مواد و روش‌ها: این مطالعه، برخی از اطلاعات را در مورد ساختار نوروتوکسین‌های دریایی، هدف مولکولی و فارماکولوژی آن‌ها، روش‌های آنالیز تشخیصی و سنجش کمی آزمایشگاهی، تظاهرات بالینی و همچنین پیشگیری و درمان، در صورت دستیابی، فراهم می‌آورد. علاوه‌بر این، این مطالعه بر روی مسمومیت دریایی و سندرم‌های مختلف نوروتوکسیک مانند سیگواترا، مسمومیت تترودوتوکسین و مسمومیت صدفی فلج دهنده، پس از مصرف مواد حاوی توکسین‌های دریایی متمرکز گردیده است. یافته‌ها: تعدادی از نوروتوکسین‌ها با توجه به قدرت توکسیسیتی آن‌ها بر اساس 50LD در بین نوروتوکسین‌های مورد مطالعه، مایتوتوکسین، پالی توکسین و سیگواتوکسین، تترودوتوکسین و ساکسیتوکسین، بروتوکسین، آزاپیراسید، یسوتوکسین، کولیاتوکسین، دوموئیک اسید و کونوتوکسین‌ها به‌ترتیب دارای قدرت بیشتری گزارش گردیده‌اند. هدف اصلی بسیاری از این نوروتوکسین‌های دریایی، کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ و در نتیجه مهار هدایت یونی از طریق این کانال است. علاوه‌بر این، این ترکیبات با کانال‌های پتاسیمی و کلسیمی وابسته به ولتاژ تداخل و شار یون‌های مذکور را به انواع مختلف سلول‌ها، تعدیل می‌نمایند. همچنین مشخص گردیده است که هدف پالیتوکسین، پمپ Na+-K+/ATPase می‌باشد. نتیجه‌گیری: مطالعات مورد بررسی نشان دادند که سیگواترا شایع‌ترین سندرم مسمومیت دریایی است، اما اغلب کشنده نیست. مسمومیت ماهی بادکنکی حاصل مصرف ماهی حاوی تترودوتوکسین و مسمومیت صدفی پارالیتیک، نسبت به سیگواترا دارای شیوع کمتری بوده، اما میزان مرگ ومیر بالاتری دارد. همچنین بر روی برخی از توکسین‌ها نظیر مایتوتوکسین با وجود قدرت سمیت بالا، مطالعه زیادی انجام نگرفته است. علاوه‌بر این، اثرات فارماکولوژی، مکانیسم اثر و یا هدف ملکولی برخی از توکسین‌ها نظیر کولیاتوکسین و اوسترئوتوکسین 3، همچنان ناشناخته باقی مانده‌اند که هر کدام می‌تواند موضوع پژوهش‌ها و شاید نسل داروهای آتی باشد.