زمینه: دیابت، خطر ابتلای سیستم اعصاب مرکزی (CNS) به اختلالاتی مانند سکته مغزی، تشنج، زوال عقل و اختلال شناختی را افزایش می‌دهد. بربرین، آلکالوئیدی طبیعی با ساختار ایزوکینولین است که اثر بخشی آن بر اختلالات نورودژنراتیو در مطالعات اخیر گزارش شده است. همچنین ثابت شده است، آستروسیت‌ها برای عملکرد طبیعی CNS حیاتی می‌باشند و تغییر در عملکرد آن‌ها متعاقب دیابت در ایجاد اختلالات شناختی ناشی از دیابت نقش دارد. اغلب اختلالات متابولیکی و اکسیداتیو منجر به تغییرات سریع در سلول‌های گلیال می‌شود و شاخص این تغییر افزایش تولید پروتئین اسیدی رشته‌ای گلیالی (GFAP=glial fibrillary acidic protein) به‌عنوان یک نشانگر آستروسیتی می‌باشد. لذا این مطالعه به منظور بررسی اثر بربرین در تنظیم آستروسیت‌های GFAP+ ناحیه هیپوکمپ موش‌های صحرایی دیابتی طراحی گردید. مواد و روش‌ها: گروه‌های تجربی در این مطالعه شامل کنترل، کنترل تیمار شده با بربرین (100 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن روزانه، به مدت 8 هفته)، دیابتی و دیابتی تیمار شده با بربرین (100 و 50 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن روزانه، به مدت 8 هفته) بودند. اثر بربرین بر واکنش گلیال هیپوکامپ موش‌های دیابتی با آزمون ایمونوهیستوشیمی GFAP ارزیابی گردید در پایان نتایج با نرم‌افزار آماری 5 Prism و آزمون‌های One Way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: هشت هفته پس از القای دیابت، افزایش معنی‌دار آستروسیت‌های GFAP+ در ناحیه هیپوکمپ موش‌های دیابتی، نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. همچنین تجویز طولانی مدت با بربرین (100، 50 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن روزانه به‌مدت 8 هفته) سبب مهار افزایش آستروسیت‌های GFAP+ در مغز موش‌های دیابتی گردید. نتیجه‌گیری: پژوهش حاضر نشان می‌دهد که درمان با بربرین به‌طور معنی‌داری منجر به کاهش آستروسیت‌های GFAP+ در هیپوکامپ موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین گردید.