fa بررسی ارتباط سلولی- مولکولی میزان سرمی اینترلوکین 10 با تغییرات هیپرآلژزی در موش‌های صحرایی نر بالغ آرتریتی شده به وسیله ادجوانت دستگاه اعصاب Nervous System پژوهشي Original <p><u><strong>زمینه:</strong></u> با توجه به نقش ضدالتهابی اینترلوکین10 که به‌عنوان یک سیگنال مهاری کلیدی طی روند القا التهاب عمل می‌کند، همچنین تغییرات هیپرآلژزی و ادم در مراحل مختلف التهاب و افزایش بیان گیرنده‌های اوپیوئیدی &quot;مو&quot; طی التهاب آرتریتی، محققین در این مطالعه به بررسی ارتباط سلولی- مولکولی میزان سرمی سایتوکاین اینترلوکین10 با تغییرات هیپرآلژزی در مدل التهابی آرتریتی ناشی از ادجوانت در موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار پرداخته‌اند.</p> <p><u><strong>مواد و روش‌ها:</strong></u> التهاب به‌وسیله تزریق (complete freund&#39;s adjuvant) CFA به کف پای موش‌ها، القا شد و علائم التهابی (هایپرآلژریا و ادم ) در روزهای 3، 7، 14 و 21 ارزیابی شد. آنتی‌بادی اینترلوکین 10 به صورت روزانه به‌مدت 21 روز به گروه‌های مختلف مورد مطالعه تزریق گردید. بیان گیرنده‌های مو اوپیوئیدی به‌وسیله تکنیک وسترن‌بلات در روزهای صفر، 3، 7، 14 و 21 مطالعه شد. آنالیز نتایج مرتبط با متغیرها توسط نرم افزار آماری SPSS ویرایش 19 با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یک‌طرفه انجام شد.</p> <p><u><strong>یافته‌ها:</strong></u> نتایج نشان داد که تزریق آنتی‌بادی اینترلوکین 10 در گروه آرتریتی موجب افزایش معنی‌دار ادم و هیپرآلژزی طی 21 روز مطالعه شد. تزریق آنتی‌بادی اینترلوکین 10 تغییر معنی‌داری در بیان گیرنده‌های مو اوپیوئیدی نخاعی در رت‌های آرتریتی را نسبت به گروه کنترل ایجاد نکرد.</p> <p><u><strong>نتیجه‌گیری:</strong></u> مطالعات اخیر نشان داد که استفاده از آنتی‌بادی اینترلوکین 10 موجب القاء هیپرآلژزی و ادم طی مراحل مختلف التهاب القاء شده با CFA می‌گردد. همچنین این یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که افزایش بیان گیرنده‌های مو اوپیوئیدی نخاعی در فاز مزمن التهاب احتمالاً از طریق تأثیر مستقیم اینترلوکین 10 میانجی‌گری نمی‌شود.</p> <p><u><strong>Background:</strong></u> Regarding to the important anti-inflammatory role of IL10 during inflammation process and hyperalgesia and edema variation during CFA-induced arthritis and also the increase of Spinal mu opioid receptor (mOR) expression, in this study researchers investigate the role of serum IL10 level on mOR expression and edema and hyperalgesia variation during different stages of Complete Freund`s Adjuvant (CFA) - induced arthritis in male Wistar rats.</p> <p><u><strong>Materials and Methods:</strong></u> Mono-arthritis was induced by CFA and inflammatory symptoms (hyperalgesia and edema) were assessed on 0, 3, 7, 14th and 21st days of study. Anti-IL10 was administered during the 21 days of study in different experimental groups. mOR expression were detected by western blotting on 0, 3,7, 14th and 21st days of study. Data was analyzed by SPSS statistical software version 19 with using one way ANOVA (post hoc Tokey&#39;s).</p> <p><u><strong>Results:</strong></u> Our results showed that anti-IL10 administration in AA group (Adjuvant Arthritis) caused an increase in the paw volume and hyperalgesia until 21st of study. Our study stated that there were no significant differences in spinal mOR expression between AA and AA+anti-IL10rats.</p> <p><u><strong>Conclusion:</strong></u> Our study confirmed that anti-IL10administration caused to hyperalgesia and edema during AA inflammation. Also these findings suggested that mOR expression increased in chronic phase of AA inflammation, however an increase in the level of spinal mu opioid receptor (mOR) expression during AA inflammation is not mediated directly via the effect of serum IL-10.</p> التهاب, هیپرآلژزی, ادم, ,CFA, اینترلوکین 10, گیرنده‌های مو Inflammation, Hyperalgesia, Edema, CFA, IL-10, mOR expression 1176 1187 http://ismj.bpums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3-548&slc_lang=fa&sid=1 Zenab Akhtari زینب اختری 570031947532846008048 570031947532846008048 No Department of Biology, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, IRAN گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران Jalal Zaringhalam جلال زرین قلم jzaringhalam@yahoo.com 570031947532846008049 570031947532846008049 Yes Physiology Department, Neuroscience Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Science, Tehran, IRAN گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران Akram Eidi اکرم عیدی 570031947532846008050 570031947532846008050 No Department of Biology, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, IRAN گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران seyd Ali HaeriRuhani سیدعلی حائری روحانی 570031947532846008051 570031947532846008051 No Department of Biology, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, IRAN گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران Homa Manaheji هما مناهجی 570031947532846008052 570031947532846008052 No Physiology Department, Neuroscience Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Science, Tehran, IRAN گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران Elahe Tekieh الهه تکیه 570031947532846008053 570031947532846008053 No Physiology Department, Neuroscience Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Science, Tehran, IRAN گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران