دوره 26، شماره 1 - ( دو ماهنامه طب جنوب 1402 )
جلد 26 شماره 1 صفحات 13-1 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Ebadi Z, Ghaffarian S. Association of WDR79 (rs2287497C>T) Poly-morphism with Breast Cancer Susceptibility in Northwest of Iran. Iran South Med J 2023; 26 (1) :1-13
URL: http://ismj.bpums.ac.ir/article-1-1771-fa.html
URL: http://ismj.bpums.ac.ir/article-1-1771-fa.html
عبادی زهرا، غفاریان سارا. بررسی همراهی چندشکلی ژن(rs2287497C>T) WDR79 در استعداد ابتلا به سرطان پستان در شمال غرب ایران. مجله طب جنوب. 1402; 26 (1) :1-13
زهرا عبادی1 
، سارا غفاریان* 2
، سارا غفاریان* 2
1- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شهید مدنی آذربایجان، تبریز، ایران
2- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شهید مدنی آذربایجان، تبریز، ایران ،s.ghaffarian@azruniv.ac.ir
2- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شهید مدنی آذربایجان، تبریز، ایران ،
چکیده: (1147 مشاهده)
زمینه: ژن WDR79 یک RNA آنتی سنس را کد می¬کند که برای تثبیت و القای p53 ضروری است. پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی ژن WDR79 با خطر ابتلا به سرطان مرتبط است. این مطالعه با هدف بررسی همراهی چندشکلی rs2287497C>T ژن WDR79 با استعداد ابتلا و پیش آگهی سرطان پستان در جمعیت زنان شمال غرب ایران انجام شد.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش که به صورت مورد- شاهدی انجام شد، همراهی چندشکلی rs2287497C>T ژن WDR79 با استعداد ابتلا به سرطان پستان در جامعه آماری متشکل از 100 بیمار و 100 زن کنترل با رنج سنی 76-19 سال با تکنیک Tetra ARMS-PCR مورد بررسی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل داده¬های حاصل با استفاده از برنامه‌ی آماری آنلاین javastat و نرم‌افزار SPSS ویرایش 26 انجام شد.
یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ¬های CC، TT و CT در بیماران به ترتیب 76، 21 و 3 درصد و فراوانی آن¬ها در افراد کنترل به ترتیب 80، 18 و 2 درصد بود. فراوانی آلل¬های C و T در افراد بیمار به ترتیب 5/86 و 5/13 درصد بود. همچنین در جمعیت کنترل فراوانی آلل¬های C و T به‌ترتیب 89 و 11 درصد بود. تجزیه¬های آماری نشان دهنده عدم همراهی فراوانی ژنوتیپی و آللی با سرطان پستان و همراهی چندشکلی با سن و درجه تومور بود.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج حاصل چندشکلی rs2287497C>T ژن WDR79 با افزایش ریسک ابتلا به سرطان پستان همراهی ندارد. همراهی توزیع ژنوتیپی این SNP با ویژگی¬های پاتولوژیکی افراد مبتلا به سرطان پستان شامل سن و درجه تومور معنی¬دار بود.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش که به صورت مورد- شاهدی انجام شد، همراهی چندشکلی rs2287497C>T ژن WDR79 با استعداد ابتلا به سرطان پستان در جامعه آماری متشکل از 100 بیمار و 100 زن کنترل با رنج سنی 76-19 سال با تکنیک Tetra ARMS-PCR مورد بررسی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل داده¬های حاصل با استفاده از برنامه‌ی آماری آنلاین javastat و نرم‌افزار SPSS ویرایش 26 انجام شد.
یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ¬های CC، TT و CT در بیماران به ترتیب 76، 21 و 3 درصد و فراوانی آن¬ها در افراد کنترل به ترتیب 80، 18 و 2 درصد بود. فراوانی آلل¬های C و T در افراد بیمار به ترتیب 5/86 و 5/13 درصد بود. همچنین در جمعیت کنترل فراوانی آلل¬های C و T به‌ترتیب 89 و 11 درصد بود. تجزیه¬های آماری نشان دهنده عدم همراهی فراوانی ژنوتیپی و آللی با سرطان پستان و همراهی چندشکلی با سن و درجه تومور بود.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج حاصل چندشکلی rs2287497C>T ژن WDR79 با افزایش ریسک ابتلا به سرطان پستان همراهی ندارد. همراهی توزیع ژنوتیپی این SNP با ویژگی¬های پاتولوژیکی افراد مبتلا به سرطان پستان شامل سن و درجه تومور معنی¬دار بود.
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
ژنتیک پزشکی
دریافت: 1402/4/27 | پذیرش: 1402/6/18 | انتشار: 1402/7/24
دریافت: 1402/4/27 | پذیرش: 1402/6/18 | انتشار: 1402/7/24
فهرست منابع
1. Tvorogov D, Sundvall M, Kurppa K, et al. Somatic mutations of ErbB4: selective loss-offunction phenotype affecting signal transduction pathways in cancer. J Biol Chem 2009; 284(9): 5582-5591. [DOI]
2. Harris JR, Lippman ME, Morrow M, et al. Diseases of the breast. 5th ed. Philadelphia: Williams & Wilkins Health, 2014, 20-30.
3. Fitzmaurice C, Dicker D, Pain A, et al. The global burden of cancer 2013. JAMA Oncol 2015; 1(4): 505-527. [DOI]
4. Shamshirian A, Heydari K, Shams Z, et al. Breast cancer risk factors in Iran: a systematic review & meta-analysis. Horm Mol Biol Clin Investig 2020; 41(4): 1-16. [DOI]
5. Claus EB, Schildkraut JM, Thompson WD, et al. The genetic attributable risk of breast and ovarian cancer. Cancer 1996; 77(11): 2318-2324. [DOI]
6. Kaur RP, Vasudeva K, Kumar R, et al. Role of p53 gene in breast cancer: focus on mutation spectrum and therapeutic strategies. Curr Pharm Des 2018; 24(30): 3566-3575. [DOI]
7. Feng Y, Spezia M, Huang S, et al. Breast cancer development and progression: Risk factors, cancer stem cells, signaling pathways, genomics, and molecular pathogenesis. Genes Dis 2018; 5(2): 77-106. [DOI]
8. Lacroix M, Toillon RA, Leclercq G. p53 and breast cancer, an update. Endocr relat Cancer 2006; 13(2): 293-325. [DOI]
9. Mahmoudi S, Henriksson S, Corcoran M, et al. Wrap53, a natural p53 antisense transcript required for p53 induction upon DNA damage. Mol Cell 2016; 64(5): 1009. [DOI]
10. Joerger AC, Fersht AR. The p53 pathway: origins, inactivation in cancer, and emerging therapeutic approaches. Annu rev biochem 2016; 85: 375-404. [DOI]
11. Pietsch EC, Humbey O, Murphy ME. Polymorphisms in the p53 pathway. Oncogene 2006; 25(11): 1602-1611. [DOI]
12. Marcello MA, Morari EC, Cunha LL, et al. P53 and expression of immunological markers may identify early stage thyroid tumors. Clin Dev Immunol 2013; 2013: 846584. [DOI]
13. Henriksson S, Rassoolzadeh H, Hedström E, et al. The scaffold protein WRAP53β orchestrates the ubiquitin response critical for DNA double-strand break repair. Genes dev 2014; 28(24): 2726-2738. [DOI]
14. Ma H, Hu Z, Zhai X, et al. Joint effects of single nucleotide polymorphisms in P53BP1 and p53 on breast cancer risk in a Chinese population. Carcinogenesis 2006; 27(4): 766-771. [DOI]
15. Hedau S, Jain N, Husain SA, et al. Novel germline mutations in breast cancer susceptibility genes BRCA1, BRCA2 and p53 gene in breast cancer patients from India. Breast Cancer Res Treat 2004; 88(2): 177-186. [DOI]
16. Chen J, Sheng X, Ma H, et al. WDR79 mediates the proliferation of non‐small cell lung cancer cells by regulating the stability of UHRF1. J Cell Mol Med 2018; 22(5): 2856- 2864. [DOI]
17. Garcia‐Closas M, Kristensen V, Langerød A, et al. Common genetic variation in TP53 and its flanking genes, WDR79 and ATP1B2, and susceptibility to breast cancer. Int J Cancer 2007; 121(11): 2532-2538. [DOI]
18. Mędrek K, Magnowski P, Masojć B, et al. Association of common WRAP 53 variant with ovarian cancer risk in the Polish population. Mol biol rep 2013; 40(3): 2145-2147. [DOI]
19. Rao X, Huang D, Sui X, et al. Overexpression of WRAP53 is associated with development and progression of esophageal squamous cell carcinoma. PloS one 2014; 9(3): e91670. [DOI]
20. Mahmoudi S, Henriksson S, Farnebo L, et al. WRAP53 promotes cancer cell survival and is a potential target for cancer therapy. Cell death dis 2011; 2(1): e114. [DOI]
21. Hedström E, Pederiva C, Farnebo J, et al. Downregulation of the cancer susceptibility protein WRAP53β in epithelial ovarian cancer leads to defective DNA repair and poor clinical outcome. Cell death dis 2015; 6(10): e1892. [DOI]
22. Garvin S, Tiefenböck K, Farnebo L, et al. Nuclear expression of WRAP53β is associated with a positive response to radiotherapy and improved overall survival in patients with head and neck squamous cell carcinoma. Oral oncol 2015; 51(1): 24-30. [DOI]
23. Lin HY, Yang MC, Huang CH, et al. Polymorphisms of TP53 are markers of bladder cancer vulnerability and prognosis. Urol Oncol 2013; 31(7): 1231-1241. [DOI]
24. Sprague BL, Trentham-Dietz1 A, GarciaClosas M, et al. Genetic variation in TP53 and risk of breast cancer in a population-based case control study. Carcinogenesis 2007; 28(8): 1680-1686. [DOI]
25. Suguna S, Nandal DH, Kamble S, et al. Genomic DNA isolation from human whole blood samples by non enzymatic salting out method. Int J Pharm Pharm Sci 2014; 6(6): 198-199. [Article]
26. Mohamadi S, Jalali F, Rekabpour SJ. Risk Factors of Breast Cancer in Women of Bushehr City: A Case-Control Study. Iran South Med J 2023; 25(6): 505-518. (Persian) [Article]
27. Delgir S, Ilkhani K, Safi A, et al. The expression of miR-513c and miR-3163 was downregulated in tumor tissues compared with normal adjacent tissue of patients with breast cancer. BMC Med Genomics 2021; 14(1): 180. [DOI]
28. Carlson RW, Allred DC, Anderson BO, et al. Breast cancer. Clinical practice guidelines in oncology. J Natl Compr Canc Netw 2009; 7(2): 122-192. [DOI]
29. Darvish-Aminabad E, Sedaie-Bonab A, HosseinpourFeizi MA, et al. The Investigation of WRAP53 rs2287499 Association with Thyroid Cancer Risk and Prognosis among the Azeri Population in Northwest Iran. J Kerman Univ Med Sci 2017; 24(6): 448-458. [Article]
30. Vousden KH, Prives C. P53 and prognosis: new insights and further complexity. Cell 2005; 120(1): 7-10. [DOI]
31. Alonso S, Izagirre N, López S, et al. The diversity profile of TP53 is influenced by positive selection on the immediately upstream locus WDR79. Hum Hered 2010; 69(1): 34-44. [DOI]
32. Assad Samani L, Javadirad SM, Parsafar S, et al. TP53 rs1625895 is related to breast cancer incidence and early death in Iranian population. Indian J Clin Biochem 2019; 34(4): 485-489. [DOI]
33. Al-Eitan LN, Rababa'h DM, Alghamdi MA, et al. Correlation between candidate single nucleotide variants and several clinicopathological risk factors related to breast cancer in Jordanian women: a genotypephenotype study. J Cancer 2019; 10(19): 4647-4654. [DOI]
34. Diakite B, Kassogue Y, Dolo G, et al. p.Arg72Pro polymorphism of P53 and breast cancer risk: a meta-analysis of case control studies. BMC Med Genet 2020; 21(1): 206. [DOI]
35. Zhao L, Yin XX, Qin J, et al. Association Between the TP53 Polymorphisms and Breast Cancer Risk: An Updated Meta-Analysis. Front genet 2022; 13: 807466. [DOI]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
