دوره 29، شماره 2 - ( دوماهنامه طب جنوب 1405 )
جلد 29 شماره 2 صفحات 78-66 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Haghdoost Yazdi H, Sofiabadi M, Khadem Haghighian H, Yaghoubi M. Relationship of Serum Levels of High Density Lipoprotein (HDL) and Low Density Lipoprotein (LDL) with the Severity of Parkinson's Disease in an Animal Model. Iran South Med J 2026; 29 (2) :66-78
URL: http://ismj.bpums.ac.ir/article-1-2544-fa.html
URL: http://ismj.bpums.ac.ir/article-1-2544-fa.html
حق دوست یزدی هاشم، صوفی آبادی محمد، خادم حقیقیان حسین، یعقوبی مریم. ارتباط بین سطح سرمی لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) و پایین (LDL) با شدت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی. مجله طب جنوب. 1405; 29 (2) :66-78
1- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران
2- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران ،msofiabadi@qums.ac.ir
3- گروه تغذیه، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران
2- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران ،
3- گروه تغذیه، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران
چکیده: (255 مشاهده)
زمینه: بیماری پارکینسون (PD) دومین بیماری شایع نورودژنراتیو است. استرس اکسیداتیو و دیسلیپیدمی ممکن است نقش کلیدی در پاتوژنز و پیشرفت PD داشته باشند. در این مطالعه تجربی، ارتباط بین سطح سرمی HDL و LDL با شدت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی بررسی گردید.
مواد و روشها: موشها به سه گروه کنترل، شم (تزریق حلال) و پارکینسونی (تزریق 6-هیدروکسیدوپامین، 4 میکروگرم/ میکرولیتر، حجم 10 میکرولیتر به استریاتوم) تقسیم شدند. بروز و شدت علائم پارکینسون قبل و پس از جراحی با آزمون رفتاری چرخش القاء شده با آپومورفین ارزیابی گردید. خونگیری یک بار قبل از جراحی و دو نوبت (هفتههای سوم و دهم) پس از جراحی انجام شد و سطح سرمی HDL و LDL به روش کالریمتریک اندازهگیری شد.
یافتهها: سطح سرمی LDL و HDL قبل از جراحی به ترتیب1/3±22/5 و 1/1±31/6 میلیگرم/ دسیلیتر بود. در گروه دریافتکننده سم، سطح HDL در هفتههای سوم و دهم بهطور معناداری کاهش و سطح LDL بهطور معناداری افزایش یافت (0/01>P). کاهش HDL در موشهای با علائم شدید بیشتر از علائم خفیف بود، در حالی که افزایش LDL فقط در گروه با علائم شدید مشاهده شد.
نتیجهگیری: القای پارکینسون با سم 6-هیدروکسیدوپامین در موش صحرایی با تغییرات سطح سرمی LDL و HDL همراه است و این تغییرات به شدت علائم رفتاری وابسته میباشد.
مواد و روشها: موشها به سه گروه کنترل، شم (تزریق حلال) و پارکینسونی (تزریق 6-هیدروکسیدوپامین، 4 میکروگرم/ میکرولیتر، حجم 10 میکرولیتر به استریاتوم) تقسیم شدند. بروز و شدت علائم پارکینسون قبل و پس از جراحی با آزمون رفتاری چرخش القاء شده با آپومورفین ارزیابی گردید. خونگیری یک بار قبل از جراحی و دو نوبت (هفتههای سوم و دهم) پس از جراحی انجام شد و سطح سرمی HDL و LDL به روش کالریمتریک اندازهگیری شد.
یافتهها: سطح سرمی LDL و HDL قبل از جراحی به ترتیب1/3±22/5 و 1/1±31/6 میلیگرم/ دسیلیتر بود. در گروه دریافتکننده سم، سطح HDL در هفتههای سوم و دهم بهطور معناداری کاهش و سطح LDL بهطور معناداری افزایش یافت (0/01>P). کاهش HDL در موشهای با علائم شدید بیشتر از علائم خفیف بود، در حالی که افزایش LDL فقط در گروه با علائم شدید مشاهده شد.
نتیجهگیری: القای پارکینسون با سم 6-هیدروکسیدوپامین در موش صحرایی با تغییرات سطح سرمی LDL و HDL همراه است و این تغییرات به شدت علائم رفتاری وابسته میباشد.
فهرست منابع
1. Kalia LV, Lang AE. Parkinson's disease. Lancet 2015; 386(9996): 896-912. [DOI]
2. Poewe W, Seppi K, Tanner CM, et al. Parkinson dis-ease. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17013. [DOI]
3. Surmeier DJ, Obeso JA, Halliday GM. Selective neuronal vulnerability in Parkinson disease. Nat Rev Neurosci 2017; 18(2): 101-113. [DOI]
4. Ascherio A, Schwarzschild MA. The epidemiology of Parkinson's disease: risk factors and prevention. Lancet Neurol 2016; 15(12): 1257-1272. [DOI]
5. Hirsch L, Jette N, Frolkis A, et al. The Incidence of Parkinson's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neuroepidemiology 2016; 46(4): 292-300. [DOI]
6. Heidari N, Heidari P, Salari N, et al. A systematic re-view on risk factors and protective factors related to Parkinson's disease. Tehran Univ Med J 2022; 79(12): 925-933. [Article]
7. Trinh J, Zeldenrust FMJ, Huang J, et al. Genotype-phenotype relations for the Parkinson's disease genes SNCA, LRRK2, VPS35: MDSGene systematic review. Mov Disord 2018; 33(12): 1857-1870. [DOI]
8. Goldman SM. Environmental toxins and Parkinson's disease. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2014; 54: 141-164. [DOI]
9. Schapira AHV, Jenner P. Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. Mov Disord 2011; 26(6): 1049-1055. [DOI]
10. Dias V, Junn E, Mouradian MM. The role of oxidative stress in Parkinson's disease. J Parkinsons Dis 2013; 3(4): 461-491. [DOI]
11. Tansey MG, Goldberg MS. Neuroinflammation in Parkinson's disease: its role in neuronal death and implications for therapeutic intervention. Neurobiol Dis 2010; 37(3): 510-518. [DOI]
12. Cheng HC, Ulane CM, Burke RE. Clinical progression in Parkinson disease and the neurobiology of axons. Ann Neurol 2010; 67(6): 715-725. [DOI]
13. Stoker TB, Greenland JC, editors. Parkinson's disease: pathogenesis and clinical aspects. Brisbane: Codon Publications; 2018. [DOI]
14. Huang X, Auinger P, Eberly S, et al. Serum cholesterol and the progression of Parkinson's disease: results from DATATOP. PLoS One 2011; 6(8): e22854. [DOI]
15. Qiang JK, Wong YC, Siderowf A, et al. Plasma apolipoprotein A1 as a biomarker for Parkinson dis-ease. Ann Neurol 2013; 74(1): 119-127. [DOI]
16. Hu G, Antikainen R, Jousilahti P, et al. Total cholesterol and the risk of Parkinson disease. Neurology 2008; 70(21): 1972-1979. [DOI]
17. Huang X, Chen H, Miller WC, et al. Lower low-density lipoprotein cholesterol levels are associated with Parkinson's disease. Mov Disord 2007; 22(3): 377-381. [DOI]
18. Blandini F, Armentero MT. Animal models of Park-inson's disease. FEBS J 2012; 279(7): 1156-1166. [DOI]
19. Iancu R, Mohapel P, Brundin P, et al. Behavioral characterization of a unilateral6- 6-OHDA-lesion model of Parkinson's disease in mice. Behav Brain Res 2005; 162(1): 1-10. [DOI]
20. Esmaeli MH, Haghdoost-Yazdi H, Mazaheri M. Increased serum lithium level due to mild to moderate damage to dopaminergic neurons of the substantia nigra: evidence from animal model of Parkinson's disease induced by 6-hydroxydopamine. SJKU 2022; 27(5): 10-23. (Persian) [DOI]
21. Badawi GA, Abd El Fattah MA, Zaki HF, et al. Sitagliptin and liraglutide reversed nigrostriatal degeneration of rodent brain in rotenone-induced Parkinson's disease. Inflammopharmacology 2017; 25(3): 369-382. [DOI]
22. Haghdoost Yazdi H, Sofiabadi M, Esmaeili MH, et al. Evaluation of the association between serum iron level and 6-hydroxydopamine-induced Parkinsonism in rats. Knowledge and Health in Basic Medical Sciences 2025; 19(4): 41-48. (Persian) [DOI]
23. Andereggen L, Meyer M, Guzman R, et al. Effects of GDNF pretreatment on function and survival of transplanted fetal ventral mesencephalic cells in the6-6-OHDA rat model of Parkinson's disease. Brain Res 2009; 1276: 39-49. [DOI]
24. Lin KC, Okamura H, Mori T. Inhibition of human chorionic gonadotropin-induced ovulation and steroido-genesis by shortterm hyperprolactinemia in female rabbits. Endocrinol Jpn 1987; 34(5): 675-683. [DOI]
25. Hong X, Guo W, Liu H, et al. Lower Blood Lipid Level Is Associated with the Occurrence of Parkinson's Disease: A Meta-Analysis and Systematic Review. Int J Clin Pract 2022; 2022: 9773038. [DOI]
26. Qiu J, Peng G, Tang Y, et al. Lipid profiles in the cerebrospinal fluid of rats with 6 hydroxydopamine induced lesions as a model of Parkinson’s disease. Front Aging Neurosci 2023; 14: 1077738. [DOI]
27. Luo S, Ezrokhi M, Cominos N, et al. Experimental dopaminergic neuron lesion at the area of the biological clock pacemaker, suprachiasmatic nuclei (SCN) induces metabolic syndrome in rats. Diabetol Metab Syndr 2021; 13(1): 11. [DOI]
28. Bustelli IB, Oliveira LM, CorreaNetto NF, et al. Behavioral effects of 6-hydroxydopamine-induced damage to nigrostriatal pathway and Locus coeruleus as a rodent model of Parkinson's disease. Behav Brain Res 2024; 462: 114873. [DOI]
29. Li Z, Zheng L, Wang J, et al. Dopamine in the regulation of glucose and lipid metabolism: a narrative review. Obesity (Silver Spring) 2024; 32(9): 1632-1645. [DOI]
30. Ozsoy O, Yildirim FB, Ogut E, et al. Melatonin is protective against 6-hydroxydopamine-induced oxidative stress in a hemiparkinsonian rat model. Free Radical Research 2015; 49(8): 1004–1014. [DOI]
31. Reichert CO, Levy D, Bydlowski SP. Paraoxonase Role in Human Neurodegenerative Diseases. Anti-oxidants (Basel) 2020; 10(1): 11. [DOI]
32. Cui J, Zhao D, Xu M, et al. Characterization of graded 6-Hydroxydopamine unilateral lesion in medial forebrain bundle of mice. Sci Rep 2024; 14(1): 3721. [DOI]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
