دانشگاه علوم پزشکی بوشهر

زمینه: بیماری دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیسم کربوهیدرات‌هاست که به‌علت نقص در ترشح انسولین توسط پانکراس و یا نقص در عملکرد گیرنده‌های انسولینی و یا هر دو ایجاد می‌گردد. در تحقیق حاضر به بررسی نقش هورمون‌های جنسی در مقاومت سلول‌های بتای پانکراس در مقابل استرپتوزوتوسین پرداخته شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه 56 موش صحرایی ماده بالغ با وزن متوسط 200 گرم مورد بررسی قرار گرفتند. گروه‌ها به تفکیک شامل گروه 1 (آب و غذای کافی)، گروه 2 (تزریق روغن زیتون)، گروه 3 (حیوانات دیابتی شده با استرپتوزوتوسین) گروه 4 (حیوانات گنادکتومی شده)، گروه 5 (گنادکتومی+استرپتوزوتوسین)، گروه 6 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین)، گروه 7 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین+هورمون جنسی) بودند. موش‌های صحرایی ماده استرادیول والرات را به‌مقدار 5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به‌مدت چهار هفته پیش از دیابتی شدن در گروه 6 و به‌مدت چهار هفته پیش و دو هفته بعد از دیابتی شدن در گروه 7 و به‌صورت تزریق عضلانی دریافت کردند. برای القاء دیابت در حیوانات داروی استرپتوزوتوسین (Streptozotocin) (STZ S0130 Sigma-Ardrich) به‌مقدار 60 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که در بافر سیترات حل شده بود به‌صورت تک دوز و درون صفاقی تزریق گردید. برای مقایسه‌ی متغیرها در گروه‌های مختلف، از نرم‎افزار آماری SPSS ویرایش 16 و آزمون t-test استفاده شد. یافته‌ها: سطح گلوکز خون در گروه‌های تجربی 6 و 7 دریافت‌کننده هورمون نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزایش داشت و در گروه 7 این افزایش معنی‌دار بود (05/0P≤). انسولین سرم در گروه‌های تجربی 6 و 7 نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزایش معنی‌داری داشت (05/0P≤). تعداد مطلق سلول‌های جزیره‌ای در گروه‌های تجربی 6 و 7 نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزایش معنی‌داری (05/0P≤) داشته است. نتیجه‌گیری: یافته‌ها نشان می‌دهد که هورمون استرادیول دارای اثرات حفاظتی بر روی سلول‌های بتای پانکراس در مقابل تخریب استرپتوزوتوسین می‌باشد.