دانشگاه علوم پزشکی بوشهر

زمینه: عفونت هلیکوباکترپیلوری با التهاب معده و ارتشاح سلول‌های پاسخ ایمنی به بافت مخاط معده مرتبط می‌باشد. چندین سایتوکاین از این سلول‌های التهابی ترشح می‌شوند که در نتیجه آن التهاب موضعی به‌وجود آمده، گسترش پیدا کرده و تداوم می‌یابد. عفونت‌های بالینی مختلف ممکن است الگوی بیان سایتوکاینی متفاوتی داشته باشند. گزارش شده که در عفونت هلیکوباکترپیلوری سایتوکاین‌هایی مانند IL-1 بتا، فاکتور نکروزدهنده تومور (TNFآلفا)، IL-17، IL-23 و IL-18 با التهاب بافت مخاط معده مرتبط می‌باشند اما جزئیات و ارتباط این سایتوکاین‌ها با الگوهای التهابی مختلف هنوز نامشخص است. مواد و روش‌ها: میزان mRNAیIL-18 با استفاده از real-time PCR مورد سنجش قرار گرفت، بدین‌ترتیب کهTotal RNA از نمونه‌های بیوپسی 56 بیمار مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری و 50 بیمار که از لحاظ ابتلا به هلیکوباکترپیلوری منفی بودند اما التهاب معده داشتند با استفاده از معرف biozol طبق دستور کیت استخراج شد. با استفاده از1 میلی‌گرم از RNAی استخراج شده cDNAی اولیه ساخته شد و در مرحله بعد به‌منظور سنجش mRNAی IL-18، 2 میکرولیتر ازcDNA در دستگاه Rotor-Gene با استفاده از پروب اختصاصی و پرایمرهای اختصاصی PCR شد. همچنین ژن بتا اکتین به‌عنوان کنترل داخلی مورد استفاده قرار گرفت. یافته‌ها: در این مطالعه بیان mRNAی IL-18 در بیوپسی افراد آلوده به هلیکوباکترپیلوری در مقایسه با افراد غیرآلوده به‌طور معنی‌داری بالاتر بود. نتیجه‌گیری: IL-18 ممکن است در پاسخ التهابی و پیشرفت پاسخ Th1 برعلیه عفونت هلیکوباکترپیلوری، و در ایجاد نتایج بالینی مختلف نقش مهمی داشته باشد.