دوره 20، شماره 2 - ( دو ماهنامه طب جنوب 1396 )                   جلد 20 شماره 2 صفحات 142-135 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Salehi Z, Gholaminia M, Gholaminia Z, Panjtanpanah M R. Study of eNOS Glu298Asp Polymorphism in Glaucoma Patients in Gilan Population. Iran South Med J 2017; 20 (2) :135-142
URL: http://ismj.bpums.ac.ir/article-1-866-fa.html
صالحی زیور، غلامی‌نیا مریم، غلامی‌نیا زهرا، پنج‌تن پناه محمدرضا. بررسی پلی‌مورفیسم Glu298Asp ژن eNOS در بیماران مبتلا به گلوکوم در جمعیتی از گیلان. مجله طب جنوب. 1396; 20 (2) :135-142

URL: http://ismj.bpums.ac.ir/article-1-866-fa.html


1- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران ، geneticzs@yahoo.co.uk
2- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران
3- گروه چشم، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران
چکیده:   (5947 مشاهده)

زمینه: گلوکوم از علل مهم نابینایی غیر قابل برگشت در سراسر جهان است و با اضمحلال سلول‌های گانگلیونی شبکیه و آسیب عصب بینایی مشخص می‌شود. خود تنظیمی نامناسب عروقی نقش مهمی در سبب شناسی گلوکوم ایفا می‌کند. نیتریک اکسید (NO) جریان خون را در عروق افزایش می‌دهد و به غلبه بر استرس کمک می‌نماید. NO گردشی در اندوتلیوم عروق، منحصراً توسط ایزوفرم اندوتلیالی نیتریک اکسید سنتاز (eNOS) سنتز می‌شود. Glu298Asp یکی از مهم‌ترین پلی‌مورفیسم‌های ژن eNOS است. در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم Glu298Asp ژن eNOS با خطر ابتلا به گلوکوم پرداخته شد.

مواد و روش‌ها: این مطالعه مورد- شاهدی شامل 110 فرد بیمار و 121 فرد سالم بود. DNA ژنومی از لکوسیت‌های خون محیطی استخراج گردید. ژنوتیپ‌های ناحیه پلی‌مورف با استفاده از تکنیک PCR-RFLP تعیین شدند. آنالیز آماری با نرم افزاز MedCalc ویرایش 12/1 انجام گرفت.

یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌های GG، GT و TT در گروه کنترل به ترتیب 0/52، 0/42و 0/06 و در گروه بیمار به ترتیب 0/60، 0/32و 0/08 بود. تفاوت معناداری در فراوانی‌های ژنوتیپی بین دو گروه کنترل و بیمار مشاهده نشد (2/78= χ² ،0/24=p). در دو گروه کنترل و بیمار، فراوانی اللی G به ترتیب 0/73 و 0/76 و فراوانی الل T به ترتیب 0/27 و 0/24 بود. فراونی اللی در دو گروه کنترل و بیمار تفاوت معناداری را نشان نداد (0/33=χ² ،0/56=p).

نتیجه‌گیری: به طور کلی پلی‌مورفیسم Glu298Asp ژن eNOS ارتباط معنی‌داری با گلوکوم نشان نداد. با این حال مطالعاتی بر پایه جمعیت‌های بزرگ‌تر و نژادهای متفاوت جهت دستیابی به یک نتیجه قطعی مورد نیاز است.

متن کامل [PDF 615 kb]   (1611 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: بیوشیمی
دریافت: 1395/3/16 | پذیرش: 1395/6/9 | انتشار: 1396/2/9

فهرست منابع
1. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol 2006; 90(3): 262-67. [PubMed] [Google Scholar]
2. Rao KN, Nagireddy S, Chakrabarti S. Complex genetic mechanisms in glaucoma: an overview. Indian J Ophthalmol 2011; 59: S31-42. [PubMed] [Google Scholar]
3. Wang N, Wu H, Fan Z. Primary angle closure glaucoma in Chinese and Western populations. Chin Med J (Engl) 2002; 115(11): 1706-15. [PubMed] [Google Scholar]
4. Leske MC, Connell AM, Wu SY, et al. Risk factors for open-angle glaucoma. The barbados eye study. Arch Ophthalmol 1995; 113(7): 918-24. [PubMed] [Google Scholar]
5. McKinnon SJ, Goldberg LD, Peeples P, et al. Current management of glaucoma and the need for complete therapy. Am J Manag Care 2008; 14(Suppl1): S20-7. [PubMed] [Google Scholar]
6. Kang JH, Wiggs JL, Rosner BA, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene variants and primary open-angle glaucoma: interactions with hypertension, alcohol intake, and cigarette smoking. Arch Ophthalmol 2011; 129(6): 773-80. [PubMed] [Google Scholar]
7. Galassi F, Renieri G, Sodi A, et al. Nitric oxide proxies and ocular perfusion pressure in primary open angle glaucoma. Br J Ophthalmol 2004; 88(6): 757-60. [PubMed] [Google Scholar]
8. Poderoso JJ. The formation of peroxynitrite in the applied physiology of mitochondrial nitric oxide. Arch Biochem Biophysic 2009; 484(2): 214-20. [PubMed] [Google Scholar]
9. Chen PF, Wu KK. Structural elements contribute to the calcium/calmodulin dependence on enzyme activation in human endothelial nitric-oxide synthase. J Biol Chem 2003; 278(52): 52392-400. [PubMed] [Google Scholar]
10. Marsden PA, Heng HH, Scherer SW, et al. Structure and chromosomal localization of the human constitutive endothelial nitric oxide synthase gene. J Biol Chem 1993; 268(23): 17478-88. [PubMed] [Google Scholar]
11. Casas JP, Cavalleri GL, Bautista LE, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and cardiovascular disease: a HuGE review. Am J Epidemiol 2006; 164(10): 921-35. [PubMed] [Google Scholar]
12. Motallebipour M, Rada-Iglesias A, Jansson M, et al. The promoter of inducible nitric oxide synthase implicated in glaucoma based on genetic analysis and nuclear factor binding. Mol Vis 2005; 11: 950-7. [PubMed] [Google Scholar]
13. Haefliger IO, Dettmann E, Liu R, et al. Potential role of nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma. Surv Ophthalmol 1999; 43: S51-8. [PubMed] [Google Scholar]
14. Stamer WD, Lei Y, Boussommier-Calleja A, et al. eNOS, a pressure-dependent regulator of intraocular pressure. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52(13): 9438-44. [PubMed] [Google Scholar]
15. Borghi V, Bastia E, Guzzetta M, et al. A novel nitric oxide releasing prostaglandin analog, NCX 125, reduces intraocular pressure in rabbit, dog, and primate models of glaucoma. J Ocul Pharmacol Ther 2010; 26(2): 125-32. [PubMed] [Google Scholar]
16. Neufeld AH, Hernandez MR, Gonzalez M. Nitric oxide synthase in the human glaucomatous optic nerve head. Arch Ophthalmol 1997; 115(4): 497-503. [PubMed] [Google Scholar]
17. Colombo MG, Paradossi U, Andreassi MG, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of coronary artery disease. Clin Chem 2003; 49(3): 389-95. [PubMed] [Google Scholar]
18. Berger K, Stögbauer F, Stoll M, et al. The glu298asp polymorphismin the nitric oxide synthase 3 gene is associated with the risk of ischemic stroke in two large independent case-control studies. Hum Genet 2007; 121(2): 169-78. [PubMed] [Google Scholar]
19. Kosior-Jarecka E, Łukasik U, Wróbel-Dudzińska D, et al. Risk factors for normal and high-tension glaucoma in poland in connection with polymorphisms of the endothelial nitric oxide synthase gene. PloS One 2016; 11(1): e0147540. [PubMed] [Google Scholar]
20. Kang JH, Wiggs JL, Rosner BA, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene variants and primary open-angle glaucoma: interactions with sex and postmenopausal hormone use. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010; 51(2): 971-9. [PubMed] [Google Scholar]
21. Magalhães da Silva T, Rocha AV, Lacchini R, et al. Association of polymorphisms of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene with the risk of primary open angle glaucoma in a Brazilian population. Gene 2012; 502(2): 142-46. [PubMed] [Google Scholar]
22. Godfrey V, Chan SL, Cassidy A, et al. The functional consequence of the Glu298Asp polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene in young healthy volunteers. Cardiovascul Drug Rev 2007; 25(3): 280-8. [PubMed] [Google Scholar]
23. McDonald DM, Alp NJ, Channon KM. Functional comparison of the endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp polymorphic variants in human endothelial cells. Pharmacogenet Genomic 2004; 14(12): 831-9. [PubMed] [Google Scholar]

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله طب جنوب می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Iranian South Medical Journal

Designed & Developed by: Yektaweb