زمینه: مکانیسم‌های مسئول ایجاد درد نوروپاتی پیچیده و بحث برانگیزند. از مهم‌ترین این مکانیسم‌ها می‌توان به کاهش اثر‌مهاری گابا و فعال شدن گلیا در شاخ خلفی نخاع، به‌دنبال نوروپاتی اشاره کرد. با توجه به پیچیدگی مکانیسم‌های مربوط به تغییرات عوامل گاباارژیک و فعال شدن گلیا در درد نوروپاتی و عدم وجود نتایج همسو، در این مطالعه تلاش گردیده تا به بررسی نقش موسیمول به‌عنوان آگونیست گیرنده گابا A و پنتوکسی فیلین به‌عنوان مهار کننده گلیا در مدل درد نوروپاتی CCI (Chronic Constriction Injury) پرداخته شود.

() CCIپرداخته شود.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش از موش‌های صحرائی نر ویستار (250-200 گرم) استفاده شد و جهت ایجاد نوروپاتی از مدل CCI (روش Bennett، 1988) استفاده گردید. در گروه شم پس از باز کردن و رؤیت عصب سیاتیک، ناحیه جراحی دوباره بسته شد. پنتوکسی فیلین از یک روز قبل از نوروپاتی و تا 14 روز بعد از CCI (روزانه 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تزریق گردید. تست‌های رفتاری (پلانتار تست و فون‌فری) یک روز قبل و سپس به‌ترتیب در روزهای 1، 4، 7 و 14 بعد از جراحی و نیم ساعت پس از تزریق پنتوکسی فیلین انجام شد. در گروه‌هائی که موسیمول را با دوزهای 2، 1 و 5/0 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز 14 بعد از CCI دریافت نمودند، تست‌های رفتاری قبل از تزریق و 30 دقیقه بعد از تزریق دارو انجام می‌شد.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که ایجاد CCI باعث بروز نشانه‌های درد نوروپاتی گردیده ولی تزریق پنتوکسی فیلین و موسیمول توانسته است پاسخ‌های رفتاری درد را کاهش دهد. به‌نظر می‌رسد که این کاهش در مورد اثر موسیمول (2، 1 میلی‌گرم بر کیلوگرم) روی هیپرآلژزیای حرارتی مؤثرتر از پنتوکسی فیلین، و در مورد اثر پنتوکسی فیلین (30 میلی‌گرم بر کیلوگرم) روی آلودینیای مکانیکی مؤثرتر از موسیمول باشد.

نتیجه‌گیری: موسیمول با تحریک گیرنده گابا A و پنتوکسی فیلین با مهار گلیا باعث کاهش علائم رفتاری درد نوروپاتی به‌دنبال آسیب عصبی می‌شود.