زمینه: شواهد آزمایشگاهی وجود دارد که لیپوپروتئینهای اکسید شده توان این را دارند که با منع فعالیت استئوبلاستها و افزایش استئوکلاستها، توازن را به نفع پوکی استخوان سوق دهند. امّا هنوز مطالعهای در شرایط بالینی یا جمعیتی به ارتباط LDL اکسید شده با پوکی استخوان نپرداخته است. هدف این مطالعه کهورت جمعیتی یافت همبستگی LDL اکسید شده با سطح تراکم معدنی استخوان در جمعیت زنان یائسه میباشد.
مواد و روشها: تعداد 378 زن یائسه که به صورت تصادفی از سطح جمعیت بندر بوشهر از 8/5 سال پیش تحت مطالعه بودند مورد بررسی قرار گرفتند. سطوح سرمی MDA-LDL اکسید شده و آنتیبادیهای بر علیه LDL اکسید شده، RANKL و استیوپروتگرین به روش الیزا در سطح پایهی مطالعه، اندازهگیری شدند. تراکم معدنی استخوان در نواحی ستون فقرات کمری و گردن استخوان ران در سطح پایه مطالعه و پس از پیگیری 8/5 سال مورد سنجش قرار گرفتند.
یافتهها: سرعت از دست دادن تراکم معدنی استخوان در نواحی فمور و لومبار به ترتیب 0/1 درصد و 4/3 درصد در سال در طول پیگیری 8/5 سال بود. همبستگی میان MDA-LDL اکسیده شده و آنتیبادی بر علیه LDL اکسید شده با مارکرهای متابولیسمی استخوان بدست نیامد (05/0<P). همچنین میزان تغییرات تراکم استخوان در نواحی آناتومیک نیز همبستگی با MDA-LDL اکسیده و آنتیبادیهای بر علیه LDL اکسیده شده از خود نشان ندادند (05/0<P). در فاز طولی مطالعه نیز میزان MDA-LDL اکسیده شده و آنتیبادی بر علیه LDL اکسید شده، نقش پیشگویی کننده را در رخداد پوکی استخوان در ناحیه گردن استخوان ران و ستون فقرات از خود نشان ندادند.
نتیجهگیری: همبستگی میان سطوح سرمی MDA-LDL و آنتیبادیهای بر علیه LDL اکسیده با میزان تراکم استخوان بدست نیامد. سطوح سرمی در گردش MDA-LDL و آنتیبادیهای بر علیه LDL اکسیده شده به عنوان عوامل خطرساز در پیشگویی رخداد پوکی استخوان نقش ندارند.
بازنشر اطلاعات | |
![]() |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |