دوره 29، شماره 2 - ( دوماهنامه طب جنوب 1405 )
جلد 29 شماره 2 صفحات 88-79 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Bagheri N, Safavi M, Ghasemi Dehnoo M, Rafieian Kopaei M, Azadegan Dehkordi F. Effects of Quinic Acid and Syringic Acid on Tissue IL-36α Expression in an Acetic Acid Induced Ulcerative Colitis Model. Iran South Med J 2026; 29 (2) :79-88
URL: http://ismj.bpums.ac.ir/article-1-2545-fa.html
URL: http://ismj.bpums.ac.ir/article-1-2545-fa.html
باقری نادر، صفوی مریم، قاسمی دهنو مریم، رفیعیانکوپایی محمود، آزادگان دهکردی فاطمه. اثرات اسید کوئینیک و اسید سیرینجیک بر سطح بافتی IL-36α در مدل کولیت اولسراتیو القاشده با اسید استیک. مجله طب جنوب. 1405; 29 (2) :79-88
1- مرکز تحقیقات بیوشیمی بالینی، مؤسسه علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
2- مرکز تحقیقات سرطان، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
3- مرکز تحقیقات گیاهان دارویی رازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرمآباد، ایران
4- مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، مؤسسه علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
5- مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، مؤسسه علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران ،azadegan.f@skums.ac.ir
2- مرکز تحقیقات سرطان، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
3- مرکز تحقیقات گیاهان دارویی رازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرمآباد، ایران
4- مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، مؤسسه علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
5- مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، مؤسسه علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران ،
چکیده: (204 مشاهده)
زمینه: کولیت اولسراتیو (UC، Ulcerative Colitis) یک بیماری التهابی مزمن روده بزرگ است که با افزایش سایتوکاینهای التهابی و آسیب مخاطی مشخص میشود. IL-36α، از اعضای خانواده IL-1، در تقویت پاسخهای التهابی نقش دارد. این مطالعه با هدف بررسی اثر اسید کوئینیک (QA، Quinic acid) و اسید سیرینجیک (SA، Syringic acid) بر سطح IL-36α در مدل تجربی UC انجام شد.
مواد و روشها: UC با اسید استیک ۴ درصد بهصورت داخل رکتال در رتهای نر ویستار القا شد. حیوانات به گروههای کنترل، کولیت، دگزامتازون و گروههای دریافتکننده QA با دوزهای ۱۰، ۳۰، ۶۰ و ۱۰۰ میلیگرم بر کیلوگرم و همچنین SA با دوزهای ۱۰، ۲۵ و ۵۰ میلیگرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. پس از ۷ روز درمان، سطح IL-36α در بافت کولون با ELISA اندازهگیری شد.
یافتهها: القای UC موجب افزایش معنیدار α IL-36 از 8/69 ± 106/9 پیکوگرم بر میلیلیتر در گروه کنترل به 59/50 ± 420/6 پیکوگرم بر میلیلیتر در گروه کولیت شد (0/0001 .(P<درمان با دگزامتازون سطح α IL-36را به 12/18±108/7 پیکوگرم بر میلیلیتر کاهش داد (0/0001(P<. QA موجب کاهش وابسته به دوز α IL-36 شد؛ بهطوریکه مقادیر آن در دوزهای 10، 30، 60 و 100 میلیگرم بر کیلوگرم بهترتیب: 47/72 ± 390/2، 72/49 ± 332/3، 60/57 ± 232/5 و 24/01 ± 170/7 پیکوگرم بر میلیلیتر رسید. SA نیز موجب کاهش معنیدار α IL-36 در دوزهای 10، 25 و 50 میلیگرم بر کیلوگرم بهترتیب: 52/43 ± 355/4، 77/06 ± 306/8 و 33/70 ± 183/0 پیکوگرم بر میلیلیتر شد (0/04=P، 0/0001=P و 0/0001>P).
نتیجهگیری: نتایج نشان داد هر دو ترکیب QA و SA دارای اثر ضدالتهابی قابل توجهی در مدل UC هستند و میتوانند از طریق کاهش سطح αIL-36 در تعدیل پاسخ التهابی نقش داشته باشند.
مواد و روشها: UC با اسید استیک ۴ درصد بهصورت داخل رکتال در رتهای نر ویستار القا شد. حیوانات به گروههای کنترل، کولیت، دگزامتازون و گروههای دریافتکننده QA با دوزهای ۱۰، ۳۰، ۶۰ و ۱۰۰ میلیگرم بر کیلوگرم و همچنین SA با دوزهای ۱۰، ۲۵ و ۵۰ میلیگرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. پس از ۷ روز درمان، سطح IL-36α در بافت کولون با ELISA اندازهگیری شد.
یافتهها: القای UC موجب افزایش معنیدار α IL-36 از 8/69 ± 106/9 پیکوگرم بر میلیلیتر در گروه کنترل به 59/50 ± 420/6 پیکوگرم بر میلیلیتر در گروه کولیت شد (0/0001 .(P<درمان با دگزامتازون سطح α IL-36را به 12/18±108/7 پیکوگرم بر میلیلیتر کاهش داد (0/0001(P<. QA موجب کاهش وابسته به دوز α IL-36 شد؛ بهطوریکه مقادیر آن در دوزهای 10، 30، 60 و 100 میلیگرم بر کیلوگرم بهترتیب: 47/72 ± 390/2، 72/49 ± 332/3، 60/57 ± 232/5 و 24/01 ± 170/7 پیکوگرم بر میلیلیتر رسید. SA نیز موجب کاهش معنیدار α IL-36 در دوزهای 10، 25 و 50 میلیگرم بر کیلوگرم بهترتیب: 52/43 ± 355/4، 77/06 ± 306/8 و 33/70 ± 183/0 پیکوگرم بر میلیلیتر شد (0/04=P، 0/0001=P و 0/0001>P).
نتیجهگیری: نتایج نشان داد هر دو ترکیب QA و SA دارای اثر ضدالتهابی قابل توجهی در مدل UC هستند و میتوانند از طریق کاهش سطح αIL-36 در تعدیل پاسخ التهابی نقش داشته باشند.
پژوهشی: پژوهشي |
موضوع مقاله:
میکروبشناسی و ایمنولوژی
دریافت: 1405/2/29 | پذیرش: 1405/4/23 | انتشار: 1405/5/7
دریافت: 1405/2/29 | پذیرش: 1405/4/23 | انتشار: 1405/5/7
فهرست منابع
1. Park S, Abdi T, Gentry M, et al. Histological Disease Activity as a Predictor of Clinical Relapse Among Patients With Ulcerative Colitis: Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Gastroenterol 2016; 111(12): 1692-1701. [DOI]
2. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease (1). N Engl J Med 1991; 325(13): 928-937. [DOI]
3. Logan I, Bowlus CL. The geoepidemiology of autoimmune intestinal diseases. Autoimmun Rev 2010; 9(5): A372-378. [DOI]
4. Taurog JD, Richardson JA, Croft JT, et al. The germfree state prevents development of gut and joint inflammatory disease in HLA-B27 transgenic rats. J Exp Med 1994; 180(6): 2359-2364. [DOI]
5. Swidsinski A, Ladhoff A, Pernthaler A, et al. Mucosal flora in inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2002; 122(1): 44-54. [DOI]
6. Vogel IC, Verganista MJ, Candeias NR. Quinic Acid and Synthetic Derivatives in Medicinal Chemistry. ChemMedChem 2026; 21(5): e202500976. [DOI]
7. Zhao Y, Wu J, Liu X, et al. Decoding nature: multitarget anti-inflammatory mechanisms of natural products in the TLR4/NF-κB pathway. Front Pharmacol 2024; 15: 1467193. [DOI]
8. Zhao Z, Yang Q, Sun Y, et al. Unveiling the antioxidant and anti-inflammatory potential of syringic acid: mechanistic insights and pathway interactions. Front Pharmacol 2025; 16: 1615294. [DOI]
9. Ghasemi-Dehnoo M, Amini-Khoei H, Lorigooini Z, et al. Ferulic acid ameliorates ulcerative colitis in a rat model via the inhibition of two LPS-TLR4-NF-κB and NF-κB-INOS-NO signaling pathways and thus alleviating the inflammatory, oxidative and apoptotic conditions in the colon tissue. Inflammopharmacology 2023; 31(5): 2587-2597. [DOI]
10. Ekhtiar M, Ghasemi-Dehnoo M, Mirzaei Y, et al. The coumaric acid and syringic acid ameliorate acetic acid-induced ulcerative colitis in rats via modulator of Nrf2/HO-1 and proinflammatory cytokines. Int Immunopharmacol 2023; 120: 110309. [DOI]
11. Ghasemi-Dehnoo M, Lorigooini Z, Amini-Khoei H, et al. Quinic acid ameliorates ulcerative colitis in rats, through the inhibition of two TLR4-NF-κB and NF-κB-INOS-NO signaling pathways. Immun Inflamm Dis 2023; 11(8): e926. [DOI]
12. Russell SE, Horan RM, Stefanska AM, et al. IL-36α expression is elevated in ulcerative colitis and pro-motes colonic inflammation. Mucosal Immunol 2016; 9(5): 1193-1204. [DOI]
13. Nishida A, Hidaka K, Kanda T, et al. Increased Expression of Interleukin-36, a Member of the Inter-leukin-1 Cytokine Family, in Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis 2016; 22(2): 303-314. [DOI]
14. Fonseca-Camarillo G, Furuzawa-Carballeda J, Itur-riaga-Goyon E, et al. Differential Expression of IL-36 Family Members and IL-38 by Immune and Nonimmune Cells in Patients with Active Inflamma-tory Bowel Disease. Biomed Res Int 2018; 2018: 5140691. [DOI]
15. Nakase H, Sato N, Mizuno N, et al. The influence of cytokines on the complex pathology of ulcerative colitis. Autoimmun Rev 2022; 21(3): 103017. [DOI]
16. Zhang YZ, Li YY. Inflammatory bowel disease: pathogenesis. World J Gastroenterol 2014; 20(1): 91-99. [DOI]
17. Ekhtiar M, Ghasemi-Dehnoo M, Azadegan-Dehkordi F, et al. Evaluation of Anti-Inflammatory and Antioxidant Effects of Ferulic Acid and Quinic Acid on Acetic Acid-Induced Ulcerative Colitis in Rats. J Biochem Mol Toxicol 2025; 39(2): e70169. [DOI]
18. Neurath MF. Cytokines in inflammatory bowel disease. Nat Rev Immunol 2014; 14(5): 329-342. [DOI]
19. Barnes PJ. How corticosteroids control inflammation: Quintiles Prize Lecture 2005. Br J Pharmacol 2006; 148(3): 245-254. [DOI]
20. Iliev ID, Ananthakrishnan AN, Guo CJ. Microbiota in inflammatory bowel disease: mechanisms of disease and therapeutic opportunities. Nat Rev Microbiol 2025; 23(8): 509-524. [DOI]
21. Ni J, Wu GD, Albenberg L, Tomov VT. Gut microbiota and IBD: causation or correlation? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2017; 14(10): 573-584. [DOI]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
